|

giovedì 28 marzo 2013

Obesità: una questione di geni?

Quanto “pesa” il contributo genetico nell’obesità? Un recente studio sull’animale dimostra l’esistenza di differenze ereditarie nel metabolismo dei grassi.

risposta genetica grassi

Quanto contano i geni nella predisposizione all’obesità?

Attualmente non è possibile rispondere con certezza a questo quesito. Infatti, gli studi che hanno analizzato l’associazione tra numerose varianti genetiche e l’obesità umana non sono riusciti a identificare una lista di geni inequivocabilmente implicati nell’origine del disordine. Il motivo di questi risultati spesso inconcludenti è da ricercarsi nella complessità delle basi eziologiche del disordine, le quali includono meccanismi endocrini e neurofisiologici, alterazioni del metabolismo ed elementi comportamentali.

Facile comprendere, dunque, come l’entità del possibile contributo genetico all’obesità sia difficile sia da quantificare ma soprattutto debba essere ricercata tra un’infinità di potenziali elementi.

Un recente studio, condotto dai ricercatori australiani del Diabetes and Obesity Research Program, presso il Garvan Institute of Medical Research di Sydney, ha dimostrato nell’animale il ruolo del background genetico nella suscettibilità al disordine, in particolare per quanto riguarda il metabolismo dei grassi.

In breve, gli autori hanno potuto ricontrare che tra le diverse linee genetiche di roditori utilizzate nei laboratorio per studiare i disordini metabolici (C57BL/6J, 129X1/SvJ, BALB/c, DBA/2 and FVB/N), una di queste, BALB/c, presentava un certo grado di resistenza allo sviluppo del sovrappeso indotto attraverso l’alimentazione. Al contrario, gli animali di tutte le altre linee sviluppavano, seppur in modo variabile, l’obesità, intolleranza al glucosio resistenza all’insulina e presentavano un eccessivo accumulo di lipidi nel fegato. Questi effetti non erano invece osservabili negli animali BALB/c, probabilmente come conseguenza di una ridotta assimilazione dei grassi, evidentemente determinata su base genetica.

In conclusione, lo studio ha fornito nuova evidenza del contributo genetico nella suscettibilità al disordine. Come tradurre queste osservazioni nell’uomo e in possibili approcci terapeutici? La risposta è destinata ad attendere ancora qualche tempo.

Source:M. K. Montgomery, N. L. Hallahan, S. H. Brown et al. Mouse strain-dependent variation in obesity and glucose homeostasis in response to high-fat feedingDiabetologia February 2013